Insulin ist nicht der einzige Blutzuckerregulator

Insulin ist nicht der einzige Blutzuckerregulator

Geschrieben von einem Arzt Redaktionelle Beiträge

Von Amy Norton

HealthDay-Reporterin

MITTWOCH, 5. Januar 2022 (HealthDay News) - Wissenschaftler wissen seit 100 Jahren, dass Insulin der wichtigste Mechanismus des Körpers zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels ist, aber Forscher haben jetzt ein zweites Hormon entdeckt, das die gleiche Aufgabe ein wenig anders erfüllt - und sie sagen, dass es ein neues Ziel für die Behandlung von Diabetes sein könnte.

Das Hormon mit der Bezeichnung FGF1 wird im Fettgewebe des Körpers gebildet. Wie Insulin senkt es rasch den Zuckerspiegel im Blut, aber die Forscher fanden bei Mäusen heraus, dass es unabhängig von Insulin und über einen anderen Mechanismus wirkt.

Typ-2-Diabetes entsteht, wenn der Körper gegen Insulin resistent wird, was zu chronisch hohen Glukosespiegeln (Zucker) im Blut führt. Mit der Zeit kann dies die Arterien und Nerven des Körpers schädigen und zu Komplikationen wie Herz- und Nierenerkrankungen, Schlaganfällen, Sehstörungen und dauerhaften Nervenschäden führen.

In der neuen Studie fanden die Wissenschaftler heraus, dass FGF1 den Abbau von Fettgewebe unterdrückt, wodurch die Fähigkeit der Leber, Glukose zu produzieren, verringert wird. Insulin tut diese Dinge auch, aber FGF1 erreicht dies über einen anderen "Signalweg" im Körper.

Und bei Labormäusen mit Insulinresistenz senkt die Injektion von FGF1 den Blutzucker erheblich.

"Dieser Mechanismus ist im Grunde eine zweite Schleife mit allen Vorteilen eines parallelen Weges", sagt Studienautor Gencer Sancar, ein Postdoktorand am Salk Institute in La Jolla, Kalifornien.

"Bei Insulinresistenz ist die Insulinsignalisierung gestört", so Sancar in einer Pressemitteilung des Instituts. "Mit einer anderen Signalkaskade kann jedoch, wenn die eine nicht funktioniert, die andere funktionieren. Auf diese Weise haben wir immer noch die Kontrolle über [den Fettabbau] und die Blutzuckerregulierung".

Es bleibt jedoch abzuwarten, ob sich die Erkenntnisse aus dem Tierversuch letztlich auf Menschen mit Typ-2-Diabetes übertragen lassen.

Eine Frage ist, ob Menschen, die insulinresistent sind, auch resistent gegen FGF1 sind, bemerkte Dr. Emily Gallagher, eine Endokrinologin, die nicht an der Studie beteiligt war.

Sie sagte, es sei auch möglich, dass eine gezielte Behandlung von FGF1 bei bestimmten Menschen mit Typ-2-Diabetes wirksam sein könnte, bei anderen jedoch nicht.

"Typ-2-Diabetes ist eine komplexe Erkrankung, bei der verschiedene Personen unterschiedliche Stoffwechselprofile aufweisen", erklärte Gallagher, Assistenzprofessorin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City.

Die Wissenschaftler wussten bereits einiges über die Funktionsweise von FGF1. In früheren Studien fanden die Salk-Forscher heraus, dass es bei Labormäusen den Blutzuckerspiegel senkte und bei kontinuierlicher Verabreichung die Insulinresistenz der Tiere verringerte.

In der neuen Studie, die am 4. Januar in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, wurde die genaue Funktionsweise des Hormons untersucht.

Die Forscher fanden heraus, dass FGF1 ähnlich wie Insulin den Fettabbau unterdrückt, was wiederum zur Blutzuckerkontrolle beiträgt. Der Modus Operandi ist jedoch ein anderer: Insulin wirkt über ein Enzym namens PDE3B, das eine Kette von Ereignissen, den so genannten Signalweg, in Gang setzt.

FGF1 nutzt ein anderes Enzym, das PDE4.

"Jetzt, da wir einen neuen Signalweg haben, können wir herausfinden, welche Rolle er bei der Energiehomöostase im Körper spielt und wie man ihn manipulieren kann", sagte der Hauptautor der Studie, Michael Downes, ein Wissenschaftler bei Salk.

Gallagher sagte, es sei "sehr interessant", dass FGF1 im Fettgewebe insulinähnliche Wirkungen haben kann. Aber es bleibt noch viel mehr zu lernen.

Um die langfristigen Auswirkungen von FGF1 auf die Insulinsignalübertragung und die Insulinresistenz zu verstehen, seien weitere Laboruntersuchungen erforderlich, so Gallagher.

"Und bei Menschen", so Gallagher, "wäre es wichtig, mehr über die systemischen Auswirkungen der Verabreichung von FGF1 zu erfahren, da FGF1 viele Organsysteme beeinflusst - einschließlich des Entzündungssystems - und auch das Tumorwachstum verändern kann."

Ob eine Manipulation des Hormons oder der Proteine, die es reguliert, bei Menschen mit Typ-2-Diabetes sinnvoll wäre, "muss noch ermittelt werden", so Gallagher.

Weitere Informationen

Das U.S. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases bietet weitere Informationen über Typ-2-Diabetes.

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