RA: Können Medikamente helfen, Gelenkschäden zu verhindern?

Die Entzündung der rheumatoiden Arthritis (RA) greift das Gewebe an, das Ihre Gelenke auskleidet, und verursacht Schwellungen und Schmerzen. Entzündetes Gelenkgewebe wird abgebaut und verschleißt. Ohne Medikamente zur Behandlung und Kontrolle der RA können Ihre Gelenke dauerhaft geschädigt, instabil und verformt werden.

Gelenkschäden bei RA können dauerhaft sein, wenn Sie Ihre Krankheit nicht mit Medikamenten behandeln, um die Krankheitsaktivität der RA zu kontrollieren und die Gelenkschäden so schnell wie möglich zu verlangsamen oder zu stoppen.

Die Entzündung, die mit RA einhergeht, kann Knochen abnutzen und fortschreitende Schäden verursachen. Normalerweise wächst das Knochengewebe nach, um geschädigte Bereiche zu ersetzen. Wenn die Entzündung bei RA aktiv ist, baut sich der Knochen schneller ab, als neue Knochenzellen die verlorenen ersetzen können. Wenn Sie Medikamente einnehmen, um die Entzündung in Ihren Gelenken zu stoppen, können neue Knochenzellen, so genannte Osteoblasten, aufholen und neue Knochen bilden.

Einige RA-Medikamente können dazu beitragen, Gelenkschäden vorzubeugen, ihre Verschlimmerung zu verzögern oder zu stoppen, oder sie können sogar einige Schäden reparieren oder heilen. Sie und Ihr Rheumatologe können die richtigen Medikamente auswählen, um die Krankheitsaktivität der RA zu verringern und Ihre Gelenke zu schützen.

NSAIDs

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) behandeln Gelenkschmerzen und Schwellungen bei Arthritis, weil sie ein Enzym namens Cyclooxygenase (COX) blockieren. Ihr Körper bildet es, wenn Ihre Gelenke verletzt oder entzündet sind.

NSAIDs können gelegentliche Entzündungssymptome von RA wie Gelenkschwellungen, Hitze, Rötungen und Schmerzen behandeln.

NSAIDs können zwar die RA-Symptome behandeln, verhindern aber nicht die durch RA verursachten Gelenkschäden. Sie verlangsamen das Fortschreiten der Krankheit nicht. Wenn Sie also bereits Gelenkschäden haben, können NSAIDs nicht verhindern, dass diese noch schlimmer werden.

DMARDs

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) werden zur Behandlung der RA-Krankheitsaktivität eingesetzt. Sie lindern Schmerzen und Schwellungen, können aber auch die Verschlimmerung von Gelenkschäden verlangsamen oder verhindern.

RA ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem überaktiv wird. Es setzt entzündliche Proteine frei, die irrtümlich Ihre Gelenke und gesundes Gewebe angreifen. DMARDs zielen auf Ihr Immunsystem ab, um diesen Prozess zu verlangsamen und die Entzündung, die Ihre Gelenke schädigt, zu reduzieren.

DMARDs lindern die Entzündung in Ihrem Gelenkgewebe, was den Abbau der Gelenkstruktur verhindern kann. Dies trägt auch dazu bei, die Gelenkfunktion zu erhalten, und kann Schmerzen und Schwellungen lindern.

DMARDs müssen über Wochen oder Monate eingenommen werden, bevor sie zu wirken beginnen oder Sie einen Rückgang der Entzündung bemerken. Sie müssen Ihre DMARDs regelmäßig einnehmen, auch wenn Sie keine RA-Symptome mehr bemerken.

DMARDs lindern Symptome wie Schmerzen oder Schwellungen möglicherweise nicht sofort, aber hören Sie nicht auf, Ihr Medikament zu nehmen, weil Sie glauben, dass es nicht wirkt. Mit der Zeit können DMARDs Gelenkschäden durch RA verzögern oder verhindern.

Biologika

Biologika und Biosimilars sind eine neuere Art von DMARD, die aus lebenden Zellen hergestellt werden. Jedes Biologikum zielt auf ein bestimmtes Molekül auf der Oberfläche von Zellen, die von Ihrem Immunsystem freigesetzt werden, oder auf Zellen in Ihren Gelenken oder in der Gelenkflüssigkeit, die RA-Entzündungen und Gelenkschäden verursachen. Biologika können diese Moleküle blockieren, um die Entzündung zu verringern und weitere Gelenkschäden zu verhindern.

Einige Biologika scheinen die Reparatur oder teilweise Heilung von durch RA geschädigten Knochen in Ihren Gelenken zu unterstützen. Diese Medikamente könnten dazu beitragen, dass geschädigte Gelenke wieder besser funktionieren und sich besser bewegen lassen und dass die normalen Abstände zwischen den Gelenkstrukturen wiederhergestellt werden.

Biologika greifen jeweils bestimmte Ziele in Ihrem Immunsystem an, die Entzündungen verursachen, um Gelenkschäden zu verlangsamen oder aufzuhalten:

  • TNF-Hemmer blockieren den Tumor-Nekrose-Faktor, ein Protein des Immunsystems, das Entzündungen verursacht. Diese Medikamente verringern die Entzündung und verhindern, dass sich die RA-Schäden verschlimmern. TNF-Hemmer können auch das Knochengewebe teilweise reparieren, so dass Gelenkerosionen, kleine Löcher im Knochen, weniger tief werden.?

  • Kostimulatorische T-Zell-Blocker stoppen die Wirkung von T-Lymphozyten, Immunzellen, die Entzündungen verursachen können. Bei langfristiger Anwendung können diese Medikamente die Gelenkzerstörung aufhalten.

  • B-Zell-depletierende Medikamente stoppen die Wirkung von B-Lymphozyten. Dies sind Immunzellen, die auf unterschiedliche Weise an der Entzündung der RA beteiligt sind. B-Zellen können Autoantikörper, den so genannten Rheumafaktor und den Antikörper gegen citrullinierte Proteine (ACPA), produzieren, die eine Gelenkentzündung verursachen. B-Zellen können auch T-Zellen aktivieren und Zytokine produzieren, die das weiche Gewebe, das Ihre Gelenke auskleidet, entzünden und zerstören. Eine B-Zell-depletierende Therapie kann die RA-Gelenkschäden verlangsamen, auch wenn andere Biologika oder DMARDs nicht wirken.

  • Andere Biologika zielen auf entzündliche Zytokine wie Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-1-Ra und Interleukin-6 (IL-6) ab und blockieren sie, um die Gelenkschädigung bei RA zu verlangsamen. Sowohl IL-1- als auch IL-6-Inhibitoren können das Wachstum neuer Knochen fördern und so die Reparatur von Gelenkerosionen in begrenztem Umfang ermöglichen.

JAK-Inhibitoren

Januskinase- oder JAK-Inhibitoren sind eine weitere Art von Biologika, mit denen RA behandelt werden kann. Sie werden auch als zielgerichtete synthetische DMARDs bezeichnet. Diese Medikamente blockieren Signale zwischen Zellen und Zytokinen, die Gelenkentzündungen und -schäden verursachen.

JAK-Hemmer unterbrechen die Kommunikation zwischen den Zellen, die eine Entzündung der Synovialis, des Gewebes, das die Gelenke auskleidet und schützt, verursachen und die Gelenkzerstörung bei RA verursachen. JAK-Inhibitoren können die Knochenerosion stoppen, die Gelenkentzündung verringern und verhindern, dass sich die Gelenkschäden bei Menschen mit RA verschlimmern.

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